眼壓急劇升高至40-50mmHg以上，可致永久性視力損傷。
瞳孔部分阻滯是一種急性眼科疾病，屬于閉角型青光眼的典型發(fā)病機制，由房水在瞳孔區(qū)流動受阻引發(fā)。其核心病理是虹膜與晶狀體前表面異常貼附，導(dǎo)致后房壓力升高，推擠虹膜向前膨隆，阻塞前房角排水通道，最終造成眼壓驟升。若不及時干預(yù)，可能損傷視神經(jīng)并致盲。
一、病因與機制
解剖結(jié)構(gòu)異常
- 淺前房：前房深度＜2.5mm（正常為2.5-3.5mm）
- 窄房角：房角寬度＜20°（正常為20-45°）
- 晶狀體因素：老年性白內(nèi)障膨脹期或晶狀體前移
誘發(fā)因素
誘因類型 具體表現(xiàn) 影響機制 環(huán)境因素 暗光環(huán)境、長時間閱讀 瞳孔散大，加重阻滯 藥物因素 抗膽堿藥、散瞳劑 虹膜張力增加 生理因素 情緒激動、俯臥姿勢 眼內(nèi)血管擴張，房水生成增多
二、臨床表現(xiàn)
急性期癥狀
- 劇烈眼痛：伴同側(cè)頭痛、惡心嘔吐
- 視力驟降：數(shù)小時內(nèi)降至光感或手動
- 虹視現(xiàn)象：看光源出現(xiàn)彩色光環(huán)
體征特征
檢查項目 典型表現(xiàn) 臨床意義 眼壓測量 >40mmHg（正常10-21mmHg） 確診核心指標 裂隙燈檢查 角膜水腫、瞳孔固定散大 提示虹膜缺血壞死 房角鏡檢查 房角全周關(guān)閉 明確阻滯程度
三、診斷與鑒別
診斷流程
- 初步篩查：眼壓測量+前房深度評估
- 確診檢查：超聲生物顯微鏡（UBM）顯示虹膜-晶狀體接觸面>90%
- 緊急鑒別：需排除急性結(jié)膜炎、葡萄膜炎（見下表）
疾病 眼壓 瞳孔 前房 關(guān)鍵鑒別點 瞳孔部分阻滯 極高 散大固定 極淺 虹視+劇烈頭痛 急性結(jié)膜炎 正常 正常 正常 膿性分泌物 前葡萄膜炎 偏低 縮小 正常 睫狀壓痛+KP沉淀物
四、治療策略
緊急降眼壓
- 藥物三聯(lián)：β受體阻滯劑（0.5%噻嗎洛爾）+α激動劑（0.2%溴莫尼定）+高滲劑（20%甘露醇）
- 激光治療：24小時內(nèi)行YAG激光虹膜周切術(shù)，穿孔率>95%
長期管理
治療方式 適用階段 成功率 風險 虹膜切除術(shù) 急性期后48小時 90% 前房出血（<5%） 小梁切除術(shù) 慢性房角粘連 70-80% 濾過泡感染（1-2%） 晶體摘除術(shù) 合并白內(nèi)障 >95% 黃斑水腫（3-5%）
瞳孔部分阻滯的防治關(guān)鍵在于高危人群（遠視眼、亞洲中老年女性）的早期篩查，通過前房角鏡或UBM識別解剖風險。規(guī)范治療可有效控制眼壓，但延誤處理將導(dǎo)致不可逆視神經(jīng)萎縮。公眾需警惕突發(fā)性視物模糊伴頭痛，及時就診可避免90%以上的致盲風險。
