核心病理變化在于前房變淺、房角結(jié)構(gòu)異常關(guān)閉，導(dǎo)致房水外流受阻，眼壓持續(xù)升高，最終引發(fā)視神經(jīng)的進(jìn)行性萎縮與損傷。
慢性閉角型青光眼是一種因房水外流通道受阻而導(dǎo)致眼內(nèi)壓力持續(xù)升高的復(fù)雜眼病。其基本病理變化貫穿于從解剖結(jié)構(gòu)到組織功能的多個(gè)層面，最終導(dǎo)致不可逆的視功能損害。
一、解剖結(jié)構(gòu)層面的病理改變
慢性閉角型青光眼的根本病因在于解剖結(jié)構(gòu)的異常，主要表現(xiàn)為前房和房角的形態(tài)學(xué)改變。
前房變淺
這是慢性閉角型青光眼最核心的解剖學(xué)特征。正常情況下，前房深度足夠，能容納虹膜和晶狀體的活動(dòng)。在慢性閉角型青光眼中，由于晶狀體相對(duì)增厚或睫狀突位置前移等因素，導(dǎo)致虹膜與角膜之間的空間（即前房）顯著變淺，為房角關(guān)閉創(chuàng)造了條件。房角結(jié)構(gòu)異常關(guān)閉
房角是房水排出的主要通道。在慢性閉角型青光眼中，由于前房變淺，虹膜根部會(huì)向前膨隆，導(dǎo)致原本開(kāi)放的房角變得狹窄甚至完全關(guān)閉，阻止了房水的正常引流。
前房深度與房角狀態(tài)對(duì)比
| 對(duì)比項(xiàng) | 正常眼睛 | 慢性閉角型青光眼 |
|---|---|---|
| 前房深度 | 足夠，虹膜與角膜間有充足空間 | 變淺 ，虹膜與角膜距離減小 |
| 房角狀態(tài) | 開(kāi)放，房水引流通道通暢 | 狹窄或關(guān)閉 ，房水引流受阻 |
| 虹膜形態(tài) | 平坦或輕微凸起 | 膨隆 ，向前推擠房角 |
二、生理功能層面的病理改變
解剖結(jié)構(gòu)的異常直接導(dǎo)致了生理功能的紊亂，最終表現(xiàn)為眼壓的持續(xù)性升高和視神經(jīng)的不可逆損傷。
眼壓持續(xù)性升高
房角關(guān)閉是房水外流受阻的直接原因。房水的生成與排出失衡，導(dǎo)致眼內(nèi)壓力（ 眼壓 ）在無(wú)明顯癥狀的情況下持續(xù)升高，這是損害視神經(jīng)的根本動(dòng)力。視神經(jīng)的進(jìn)行性萎縮
長(zhǎng)期的高 眼壓 像持續(xù)的壓迫，會(huì)損害供應(yīng)視神經(jīng)的小血管，導(dǎo)致視神經(jīng)纖維的軸突變性、萎縮和死亡，最終導(dǎo)致視盤(pán)凹陷擴(kuò)大和視野缺損。視功能的不可逆損害
視神經(jīng)損傷是不可逆的，一旦發(fā)生，即使 眼壓 得到控制，已經(jīng)喪失的視神經(jīng)纖維也無(wú)法再生。其后果是視野逐漸縮小、出現(xiàn)缺損，嚴(yán)重時(shí)可致盲目。
三、病理變化的最終結(jié)果
慢性閉角型青光眼的基本病理變化是一個(gè)從解剖結(jié)構(gòu)異常到生理功能紊亂，最終導(dǎo)致組織損傷的連續(xù)過(guò)程。其最終結(jié)果是視神經(jīng)的進(jìn)行性萎縮和視功能的不可逆損害，是一種嚴(yán)重的致盲眼病。早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)干預(yù)這些病理變化，對(duì)于阻止病情進(jìn)展、保存有效視力至關(guān)重要。
