全球早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變（ROP）發(fā)病率約為19.8%，其中重癥病例占10%-15%。
約30%-50%的低出生體重兒（<1500g）會發(fā)生不同程度視網(wǎng)膜血管異常，若不及時干預(yù)，20%可能導(dǎo)致永久性視力損傷。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變是未成熟視網(wǎng)膜血管因缺氧、高氧或炎癥等因素發(fā)生異常增殖的疾病，核心病理機(jī)制為視網(wǎng)膜血管發(fā)育停滯與病理性新生血管形成，最終可引發(fā)視網(wǎng)膜脫離或瘢痕化。其嚴(yán)重程度與胎齡、出生體重及體外干預(yù)措施密切相關(guān)。
一、病理生理機(jī)制
血管發(fā)育停滯
- 正常視網(wǎng)膜血管化始于妊娠16周，足月時完成。早產(chǎn)兒暴露于宮外環(huán)境后，高氧抑制血管內(nèi)皮生長因子（VEGF），導(dǎo)致血管生長暫停。
- 缺氧代償反應(yīng)：視網(wǎng)膜缺血后VEGF過度表達(dá)，觸發(fā)異常血管增生。
新生血管病理特征
- 纖維血管膜形成：脆弱的新生血管穿透內(nèi)界膜，伴隨膠質(zhì)細(xì)胞增殖，導(dǎo)致玻璃體出血或牽拉性視網(wǎng)膜脫離。
- 分期表現(xiàn)（見表1）：
| 分期 | 病理變化 | 臨床對應(yīng)表現(xiàn) |
|---|---|---|
| 1期 | 血管區(qū)與無血管區(qū)交界線 | 輕微灰白色分界線 |
| 3期 | 纖維血管增殖伴玻璃體粘連 | 視網(wǎng)膜隆起、出血 |
| 5期 | 全視網(wǎng)膜脫離 | 白瞳癥、失明 |
- 繼發(fā)性損傷
- 氧化應(yīng)激：早產(chǎn)兒抗氧化系統(tǒng)不完善，自由基加速視網(wǎng)膜細(xì)胞凋亡。
- 炎癥因子：IL-6、TNF-α等促進(jìn)血管滲漏與纖維化。
二、關(guān)鍵影響因素
高危因素
- 胎齡：<28周發(fā)病率達(dá)60%，>32周降至5%。
- 出生體重：<1000g患兒中重癥ROP占比超40%。
醫(yī)源性誘因
- 氧療管理：長時間高濃度給氧（>80%）可抑制VEGF，但突然停氧會誘發(fā)缺氧反彈。
- 輸血史：貧血與輸血可能改變視網(wǎng)膜氧供需平衡。
三、病理轉(zhuǎn)歸與并發(fā)癥
自發(fā)消退
1-2期病變約90%可自行退化，但需持續(xù)監(jiān)測。
不可逆損傷
- 晚期瘢痕：視網(wǎng)膜皺褶、黃斑異位導(dǎo)致終身視力障礙。
- 繼發(fā)性青光眼：房角結(jié)構(gòu)破壞致眼壓升高。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的病理本質(zhì)是視網(wǎng)膜血管發(fā)育失衡與修復(fù)失控的動態(tài)過程。早期干預(yù)可阻斷病理性新生血管進(jìn)展，而晚期病變需通過激光光凝或玻璃體手術(shù)挽救視力。規(guī)范篩查與個體化治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵，家長應(yīng)關(guān)注早產(chǎn)兒眼底隨訪，避免錯過黃金干預(yù)期。
