3-6周
人體肌肉力量下降的核心機(jī)制涉及神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)中斷、能量代謝障礙及肌肉結(jié)構(gòu)損傷。當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元無(wú)法有效傳遞電信號(hào)，或肌細(xì)胞線粒體產(chǎn)能不足時(shí)，肌纖維收縮效率顯著降低，最終導(dǎo)致肢體乏力、動(dòng)作遲緩等表現(xiàn)。
一、神經(jīng)調(diào)控異常
中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷
腦卒中、脊髓損傷等疾病會(huì)破壞運(yùn)動(dòng)皮層與脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的連接，導(dǎo)致神經(jīng)沖動(dòng)傳遞效率下降。例如，腦卒中患者患側(cè)肢體肌力可能降至正常水平的30%-50%。外周神經(jīng)病變
糖尿病周?chē)?/span>神經(jīng)病變可使神經(jīng)傳導(dǎo)速度減緩（如從正常值50m/s降至30m/s），導(dǎo)致肌肉接收信號(hào)延遲或中斷。表1：神經(jīng)因素對(duì)肌肉力量的影響
因素類(lèi)型 關(guān)鍵指標(biāo)變化 肌肉力量下降幅度 中樞損傷 運(yùn)動(dòng)信號(hào)傳遞效率降低50% 30%-70% 外周病變 神經(jīng)傳導(dǎo)速度減緩30%-40% 20%-50%
二、代謝功能障礙
能量供應(yīng)不足
線粒體功能障礙會(huì)使ATP生成率下降（如從正常值90%降至60%），導(dǎo)致肌纖維收縮時(shí)能量短缺。電解質(zhì)失衡
低鉀血癥（血鉀<3.5mmol/L）會(huì)干擾肌細(xì)胞膜電位穩(wěn)定性，引發(fā)肌肉松弛無(wú)力。表2：代謝因素與肌肉無(wú)力的關(guān)聯(lián)
代謝異常類(lèi)型 生理指標(biāo)變化 典型表現(xiàn) 線粒體功能障礙 ATP生成率下降30%-40% 活動(dòng)后疲勞加劇 電解質(zhì)紊亂 血鉀波動(dòng)（<3.5或>5.0mmol/L） 突發(fā)性肌無(wú)力
三、肌肉結(jié)構(gòu)退化
蛋白質(zhì)合成失衡
衰老或營(yíng)養(yǎng)不良可使肌肉蛋白質(zhì)合成率降低（如從青年期的100%降至老年期的70%），同時(shí)分解速率上升。微損傷累積
長(zhǎng)期過(guò)度使用會(huì)導(dǎo)致肌纖維撕裂，修復(fù)能力不足時(shí)形成纖維化瘢痕，降低肌肉彈性。表3：結(jié)構(gòu)退化對(duì)肌肉功能的影響
結(jié)構(gòu)問(wèn)題 關(guān)鍵病理變化 功能恢復(fù)周期 蛋白質(zhì)合成減少 合成/分解比失衡（<1:1） 3-6個(gè)月 微損傷累積 肌纖維橫截面積縮小15%-20% 2-4周（輕度）
肌肉無(wú)力的本質(zhì)是神經(jīng)-代謝-結(jié)構(gòu)三聯(lián)系統(tǒng)的失代償。早期干預(yù)（如抗阻訓(xùn)練、電解質(zhì)補(bǔ)充）可提升神經(jīng)肌肉接頭效率并延緩肌萎縮進(jìn)程，而慢性疾病患者需通過(guò)多學(xué)科管理重建功能平衡。
