?急性風(fēng)濕熱腎損害主要由A組乙型溶血性鏈球菌感染引發(fā)的免疫異常導(dǎo)致，涉及免疫復(fù)合物沉積、炎癥反應(yīng)及腎臟血管損傷等多重機(jī)制。?
當(dāng)鏈球菌感染后，機(jī)體產(chǎn)生的抗體與抗原結(jié)合形成?免疫復(fù)合物?，這些復(fù)合物隨血液循環(huán)沉積于腎小球系膜區(qū)，激活補(bǔ)體系統(tǒng)引發(fā)炎癥反應(yīng)。鏈球菌抗原與人體組織（如心臟、關(guān)節(jié)）存在分子模擬現(xiàn)象，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤攻擊腎臟組織。炎癥介質(zhì)（如細(xì)胞因子、趨化因子）直接損傷腎小球?yàn)V過(guò)屏障，而腎血管炎可進(jìn)一步引發(fā)局部缺血缺氧，加重腎細(xì)胞損傷。
?一、病因機(jī)制?
?免疫復(fù)合物沉積?
- 鏈球菌感染后產(chǎn)生的抗體與抗原結(jié)合，形成中等大小的可溶性免疫復(fù)合物，沉積于腎小球系膜區(qū)。
- 補(bǔ)體系統(tǒng)被激活后釋放炎性介質(zhì)，導(dǎo)致腎小球基底膜通透性增加，出現(xiàn)?蛋白尿?和?血尿?。
?分子模擬與自身免疫?
- 鏈球菌M蛋白與人體心肌、關(guān)節(jié)滑膜及腎組織存在交叉反應(yīng)性抗原，引發(fā)交叉免疫反應(yīng)。
- T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)可導(dǎo)致腎小管間質(zhì)炎癥，表現(xiàn)為?間質(zhì)性腎炎?。
?炎癥介質(zhì)與血管損傷?
- 腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等促炎因子直接損傷腎小球內(nèi)皮細(xì)胞。
- 腎血管炎導(dǎo)致血管壁增厚、管腔狹窄，引發(fā)腎小球?yàn)V過(guò)率下降，嚴(yán)重時(shí)可進(jìn)展為?急性腎損傷?。
?二、誘發(fā)因素?
?感染未及時(shí)控制?
鏈球菌性咽炎或扁桃體炎未規(guī)范治療，感染持續(xù)超過(guò)3周，免疫復(fù)合物生成量顯著增加。
?遺傳易感性?
HLA-DR4等基因變異可增強(qiáng)免疫系統(tǒng)對(duì)鏈球菌抗原的異常應(yīng)答，提高腎臟損害風(fēng)險(xiǎn)。
?藥物影響?
長(zhǎng)期使用非甾體抗炎藥（如阿司匹林）可能通過(guò)抑制前列腺素合成，加重腎缺血。
急性風(fēng)濕熱腎損害多為自限性，但需警惕重癥病例的腎功能惡化。早期抗鏈球菌治療（如青霉素）和免疫調(diào)節(jié)干預(yù)是關(guān)鍵。
