約75%的病例由玻璃體積血后紅細胞變性引發(fā)。
血影細胞性青光眼是一種繼發(fā)性開角型青光眼，主要因眼內(nèi)出血后，紅細胞破裂并失去血紅蛋白，形成中空、僵硬的血影細胞，阻塞小梁網(wǎng)導(dǎo)致房水排出受阻、眼壓升高。其發(fā)生與眼部創(chuàng)傷、手術(shù)或血管性疾病密切相關(guān)，需通過前房穿刺或玻璃體切除確診。
一、病因與發(fā)病機制
紅細胞變性過程
- 玻璃體積血：出血后紅細胞在玻璃體內(nèi)滯留1-4周，細胞膜脆性增加，血紅蛋白逸出，形成血影細胞。
- 小梁網(wǎng)阻塞：變性的細胞通過破裂的前玻璃體膜進入前房，因形態(tài)僵硬無法通過小梁網(wǎng)間隙，導(dǎo)致房水循環(huán)障礙。
常見誘因
誘因類型 具體疾病或事件 占比 外傷性 眼球鈍挫傷、穿孔傷 35%-40% 血管性疾病 糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜靜脈阻塞 25%-30% 術(shù)后并發(fā)癥 白內(nèi)障或玻璃體手術(shù)后出血 20%-25%
二、臨床特征與診斷
典型癥狀
- 眼壓急劇升高：可達30-50 mmHg，伴頭痛、惡心等青光眼急性發(fā)作表現(xiàn)。
- 前房檢查：可見黃褐色顆粒（血影細胞）懸浮，房角開放。
鑒別診斷
- 與溶血性青光眼區(qū)別：后者為血紅蛋白直接阻塞小梁網(wǎng)，無完整細胞結(jié)構(gòu)。
- 關(guān)鍵檢查：前房穿刺涂片發(fā)現(xiàn)血影細胞為金標(biāo)準(zhǔn)。
三、治療與管理
藥物降壓
短期使用β受體阻滯劑（如噻嗎洛爾）或碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）控制眼壓。
手術(shù)干預(yù)
- 前房沖洗：清除血影細胞，適用于早期病例。
- 玻璃體切除術(shù)：針對頑固性病例，徹底清除變性紅細胞來源。
血影細胞性青光眼的預(yù)后取決于原發(fā)病控制情況，多數(shù)患者經(jīng)及時治療可保留有用視力。定期監(jiān)測眼壓及眼底狀況是預(yù)防復(fù)發(fā)的關(guān)鍵，尤其對糖尿病或高血壓患者需加強隨訪。
