?10-15年高血壓持續(xù)未控制?
?老年人原發(fā)性高血壓引起的良性小動脈腎硬化?是長期高血壓導致腎小動脈壁增厚、管腔狹窄，進而引發(fā)腎小球和腎小管缺血性損傷的慢性病變。其核心機制為高血壓傳遞至腎小球內(nèi)，造成血管重塑及血流動力學紊亂，最終導致腎功能漸進性減退。
一、發(fā)病機制
?高血壓的直接損傷?
- ?血管壁結構改變?：長期高壓血流沖擊使腎小動脈（尤其是入球小動脈）內(nèi)皮細胞受損，血漿成分滲入血管壁，形成玻璃樣變（PAS染色陽性），管腔狹窄。
- ?自身調(diào)節(jié)功能失調(diào)?：腎小球內(nèi)壓升高超出代償范圍，導致腎小球高灌注和高濾過，加速血管硬化。
?繼發(fā)性病理生理過程?
- ?腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活?：RAAS系統(tǒng)過度活化進一步加重血管收縮和纖維化。
- ?缺血性腎實質(zhì)損傷?：小動脈狹窄導致腎小球毛細血管襻皺縮、腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化，晚期出現(xiàn)腎小球硬化。
二、危險因素與臨床特征
?高危人群?
- ?病程?：高血壓持續(xù)10年以上，收縮壓＞150mmHg者風險顯著增加。
- ?合并癥?：糖尿病、高脂血癥或高尿酸血癥患者更易進展。
?典型癥狀?
- ?早期表現(xiàn)?：夜尿增多（腎小管濃縮功能受損）、輕度蛋白尿（＜1g/d）。
- ?晚期表現(xiàn)?：血肌酐升高、腎小球濾過率下降，伴高血壓視網(wǎng)膜病變或左心室肥厚。
三、病理演變過程
?小動脈病變?
- ?玻璃樣變?：入球小動脈壁沉積均勻嗜伊紅物質(zhì)（IgM、C3免疫熒光陽性）。
- ?肌內(nèi)膜肥厚?：小葉間動脈平滑肌增生，內(nèi)膜纖維化致管腔狹窄。
?腎實質(zhì)損傷?
- ?腎小球?：從毛細血管襻塌陷進展至全局硬化。
- ?腎小管?：上皮細胞萎縮，間質(zhì)纖維化，最終腎臟體積縮小呈細顆粒狀。
?早期干預高血壓（目標＜130/80mmHg）可延緩腎損害進展，但一旦進入腎功能失代償期，病情將加速惡化至終末期腎病。?
