約20%-30%的嚴重燒傷患者會出現(xiàn)心功能障礙，其發(fā)生與全身性炎癥反應、血流動力學紊亂及代謝失衡密切相關。燒傷后心功能障礙的核心機制是機體在遭受熱損傷后，多重病理生理過程共同作用導致心肌收縮力下降、心臟負荷異常及微循環(huán)障礙，最終引發(fā)心輸出量不足或心力衰竭。
一、炎癥反應與細胞因子風暴
炎癥介質釋放
燒傷后組織釋放大量促炎因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β），通過全身炎癥反應綜合征（SIRS）激活免疫細胞，釋放自由基和蛋白酶，直接損傷心肌細胞線粒體功能，抑制心肌收縮蛋白活性。血流動力學改變
低血容量性休克：燒傷后體液快速丟失導致有效循環(huán)血量銳減，心臟前負荷降低，心輸出量下降。
高動力循環(huán)狀態(tài)：后期因炎癥介質（如NO）過度釋放，外周血管擴張，心臟后負荷降低但代償性心率加快，加重心肌耗氧。
表格1：燒傷不同時期血流動力學變化對比
時期 心輸出量 外周血管阻力 心率 心肌耗氧量 早期休克期 降低 顯著升高 增快 輕度增加 高動力期 增加 顯著降低 顯著增快 顯著增加
二、代謝紊亂與電解質失衡
電解質異常
高鉀血癥：組織細胞破壞導致鉀離子大量釋放，抑制心肌細胞電活動，引發(fā)心律失常（如室顫）。
低鈣血癥：燒傷區(qū)滲出液丟失及鈣結合蛋白消耗，降低心肌收縮力。
酸中毒與缺氧
休克期組織灌注不足導致乳酸堆積，代謝性酸中毒抑制心肌細胞能量代謝，削弱心室壁收縮協(xié)調性。
三、心肌直接損傷
缺血-再灌注損傷
休克復蘇期微循環(huán)障礙導致心肌短暫缺血，恢復血供后氧自由基爆發(fā)性生成，引發(fā)心肌細胞凋亡。心肌抑制因子（MSF）
缺血胰腺釋放的MSF（如血栓素A2）直接抑制心肌收縮，降低射血分數(shù)。表格2：心功能障礙相關生物標志物
標志物 臨床意義 檢測窗口期 肌鈣蛋白I 心肌細胞損傷特異性指標 4-6小時 BNP 反映心室壁壓力及容量負荷 持續(xù)升高 乳酸 組織灌注不足及缺氧程度評估 動態(tài)監(jiān)測
燒傷后心功能障礙是多因素交互作用的結果，早期通過液體復蘇、電解質調控及炎癥介質阻斷可顯著降低風險。臨床需結合血流動力學監(jiān)測與心肌酶譜動態(tài)評估，以實現(xiàn)精準干預。
