偏身萎縮的病因復雜多樣，涉及神經(jīng)系統(tǒng)損傷、代謝異常、遺傳因素及環(huán)境因素等多方面機制。
偏身萎縮是指身體一側(cè)出現(xiàn)進行性肌肉萎縮、脂肪減少甚至骨骼發(fā)育不良的病理現(xiàn)象，其發(fā)生與神經(jīng)支配異常、局部血流障礙、基因突變及免疫紊亂密切相關(guān)。
一、神經(jīng)系統(tǒng)異常
中樞神經(jīng)損傷
腦卒中、腦癱或脊髓損傷可能導致運動神經(jīng)元受損，引發(fā)神經(jīng)源性肌萎縮。例如，偏癱患者因長期肢體活動受限，出現(xiàn)廢用性萎縮。病因類型 常見疾病 機制特點 腦部損傷 腦卒中、腦腫瘤 運動皮層或錐體束受損，導致對側(cè)肢體萎縮 脊髓病變 脊髓灰質(zhì)炎、脊髓空洞癥 前角細胞變性，引起節(jié)段性肌肉萎縮 周圍神經(jīng)病變
坐骨神經(jīng)痛、臂叢神經(jīng)損傷或糖尿病周圍神經(jīng)病變可導致軸突運輸障礙，使肌肉失去神經(jīng)營養(yǎng)支持，最終萎縮。
二、代謝與內(nèi)分泌紊亂
局部代謝異常
線粒體肌病或糖原貯積癥等遺傳代謝病，因能量代謝障礙導致肌肉蛋白分解加速。內(nèi)分泌失調(diào)
甲狀腺功能亢進或庫欣綜合征可能引發(fā)全身性肌肉消耗，但若合并單側(cè)血管病變，則表現(xiàn)為偏身萎縮。內(nèi)分泌疾病 影響激素 萎縮特點 甲亢 甲狀腺激素 全身性肌萎縮，可不對稱 肢端肥大癥 生長激素 骨骼與軟組織不對稱增生或萎縮
三、遺傳與發(fā)育因素
基因突變
脊髓性肌萎縮癥（SMA）或面肩肱型肌營養(yǎng)不良癥（FSHD）等遺傳病，因SMN1基因或D4Z4重復序列異常，導致選擇性肌肉萎縮。發(fā)育異常
先天性半側(cè)萎縮癥（Parry-Romberg綜合征）可能與胚胎期神經(jīng)嵴細胞發(fā)育障礙有關(guān)，表現(xiàn)為面部單側(cè)進行性萎縮。
四、免疫與炎癥機制
自身免疫性疾病
多發(fā)性肌炎或硬皮病可因免疫介導的肌肉纖維化或血管炎，導致局部組織缺血萎縮。慢性感染
結(jié)核性脊髓炎或帶狀皰疹后神經(jīng)痛可能引發(fā)持續(xù)性炎癥反應，破壞神經(jīng)-肌肉接頭功能。
偏身萎縮是多種病理機制共同作用的結(jié)果，從神經(jīng)信號傳導中斷到代謝失衡，再到基因缺陷與免疫攻擊，每一環(huán)節(jié)均可能成為誘因。早期識別潛在病因并針對性干預，對延緩疾病進展至關(guān)重要。
