主要由肺泡通氣不足導致體內二氧化碳（CO2）潴留，進而引發(fā)血液pH值下降所致。老年人由于呼吸系統(tǒng)生理性退變和多種基礎肺部疾病高發(fā)，導致其清除二氧化碳的能力顯著下降，當肺部無法有效排出體內產生的二氧化碳時，CO2在血液中積聚形成碳酸，使血液酸性增強，最終發(fā)生呼吸性酸中毒，此過程常在慢性阻塞性肺疾病急性加重等情況下被誘發(fā)或加劇 。

（一） 老年人呼吸系統(tǒng)生理特點 老年人的呼吸系統(tǒng)隨年齡增長發(fā)生一系列退行性改變，這些改變是其易患呼吸性酸中毒的基礎。

1. 肺結構與彈性變化：肺組織彈性回縮力減弱，肺泡壁變薄，導致肺順應性下降，呼氣不完全，使得功能殘氣量增加 。這減少了可用于新鮮氣體交換的有效空間。

通氣功能下降：肺活量減少，肺泡通氣量降低 。雖然潮氣量可能變化不大，但無效腔量（解剖死腔）相對或絕對增加，導致有效通氣效率下降 。老年人呼吸頻率常代償性增快，但若為淺快呼吸，則無效腔通氣比例更高，進一步影響肺泡通氣 。 3. 呼吸肌力量減弱：膈肌和肋間肌等呼吸肌力量減退，胸壁順應性降低，使得呼吸做功增加，易發(fā)生疲勞，影響通氣能力。

（二） 核心病因與發(fā)病機制呼吸性酸中毒的根本原因是肺泡通氣不足，導致CO2排出障礙 。

1. 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：這是最常見的病因。COPD導致氣道阻塞、肺泡破壞（肺氣腫），嚴重損害通氣和換氣功能 。在急性感染或其他誘因下，通氣功能急劇惡化，極易誘發(fā)呼吸性酸中毒。
2. 其他肺部疾病：如重癥肺炎 、嚴重支氣管哮喘、肺不張、肺纖維化等，均可因肺泡通氣面積減少或氣道阻塞而引起通氣不足 。
3. 呼吸中樞及神經肌肉疾病：腦血管意外等中樞性疾病、使用過量鎮(zhèn)靜藥或麻醉藥、重癥肌無力等，可抑制呼吸中樞或影響呼吸肌功能，導致通氣量下降 。
4. 胸廓畸形與肥胖：嚴重的脊柱后凸、極度肥胖癥（如肥胖低通氣綜合征）等，可限制胸廓擴張，影響呼吸效率 。

以下表格對比了不同因素對老年人肺泡通氣量的影響：

（三） 臨床表現(xiàn)與診斷呼吸性酸中毒的表現(xiàn)與CO2潴留的速度和嚴重程度密切相關。

1. 急性表現(xiàn)：當呼吸性酸中毒急性發(fā)生或慢性者急性加重時，高濃度的CO2對中樞神經系統(tǒng)有直接抑制作用（CO2麻醉），可出現(xiàn)頭痛、精神錯亂、焦慮、嗜睡，甚至昏迷 。患者常有明顯的呼吸困難、呼吸急促 或呼吸節(jié)律改變。

慢性表現(xiàn)：慢性呼吸性酸中毒患者（如穩(wěn)定期COPD）可能癥狀不典型，但可有記憶力下降、失眠、白天嗜睡、性格改變等 。機體通過腎臟代償，逐漸增加碳酸氫根（HCO3-）的重吸收，以維持pH值接近正常。 3. 診斷依據：確診依賴于動脈血氣分析。典型表現(xiàn)為動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）升高（>45 mmHg），血液pH值降低（<7.35）。根據HCO3-的代償性升高程度，可判斷是急性還是慢性過程 。

老年人由于基礎器官功能減退，對酸中毒的耐受性更差，即使pH值下降不顯著，也可能迅速出現(xiàn)意識模糊、心律失常甚至呼吸心跳驟停等嚴重后果 。對于有慢性肺病的老年人，一旦出現(xiàn)精神狀態(tài)改變或呼吸困難加重，必須高度警惕呼吸性酸中毒的可能，并立即進行血氣檢查。

預防老年人呼吸性酸中毒的關鍵在于管理基礎肺病和維護呼吸功能。積極戒煙、避免接觸有害氣體 、接種流感和肺炎疫苗以預防呼吸道感染 、進行適度的呼吸功能鍛煉和有氧運動 都至關重要。對于已患有COPD等疾病的患者，遵醫(yī)囑進行長期氧療和藥物治療，定期復查肺功能和血氣，能有效減少急性加重和呼吸性酸中毒的發(fā)生風險 。