全球每年約有3-5%的人群出現(xiàn)不同程度的心率不齊現(xiàn)象，其中60歲以上老年人群發(fā)病率高達10-15%
心臟節(jié)律異常的本質(zhì)是心臟電生理活動受到干擾，導(dǎo)致心肌細胞電沖動發(fā)放或傳導(dǎo)出現(xiàn)偏差。這種異常可能表現(xiàn)為心跳過速、過緩或不規(guī)則，其發(fā)生機制與心臟結(jié)構(gòu)改變、離子通道功能障礙、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡三大核心因素密切相關(guān)。
一、先天性與遺傳性因素
基因突變引發(fā)的離子通道病
特定基因變異（如KCNQ1、SCN5A等）會導(dǎo)致心肌細胞離子通道功能異常，影響電沖動傳導(dǎo)速度。例如長QT綜合征患者因鉀離子通道缺陷，易引發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速。先天性心臟結(jié)構(gòu)異常
房間隔缺損、法洛四聯(lián)癥等先天畸形會改變心臟電傳導(dǎo)路徑，增加房顫、室上性心動過速的發(fā)生風(fēng)險。家族性傳導(dǎo)系統(tǒng)退化
遺傳性心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病（如Lenegre病）可導(dǎo)致心房-心室傳導(dǎo)阻滯，表現(xiàn)為進行性心率減緩。
二、后天獲得性誘因
心血管疾病繼發(fā)影響
疾病類型 作用機制 典型心律失常類型 冠心病 心肌缺血改變細胞電穩(wěn)定性 室性早搏、心室顫動 心力衰竭 心室擴張牽拉傳導(dǎo)系統(tǒng) 房室傳導(dǎo)阻滯 高血壓性心臟病 左心室肥厚影響電信號傳播 心房顫動、非持續(xù)性室速 代謝與內(nèi)分泌紊亂
甲狀腺功能亢進通過增加β受體敏感性引發(fā)竇性心動過速，而糖尿病自主神經(jīng)病變可導(dǎo)致心率變異性下降，誘發(fā)陣發(fā)性房顫。藥物與毒素暴露
某些抗心律失常藥物（如胺碘酮）可能產(chǎn)生致心律失常作用，酒精長期攝入則通過抑制鈉通道引發(fā)“假日心臟綜合征”。
三、環(huán)境與生理調(diào)節(jié)因素
自主神經(jīng)動態(tài)失衡
交感神經(jīng)過度激活（如應(yīng)激狀態(tài)）會縮短動作電位時程，增加室性心律失常風(fēng)險；而迷走神經(jīng)張力增高（如運動員）可能導(dǎo)致竇性停搏或房室傳導(dǎo)阻滯。晝夜節(jié)律與體位改變
生理性竇性心律不齊在呼吸周期中波動可達10-15次/分鐘，而體位性心動過速綜合征（POTS）患者直立時心率增幅超過30次/分鐘。
心臟電活動的穩(wěn)定性取決于結(jié)構(gòu)完整性、離子通道功能與神經(jīng)調(diào)節(jié)的精密平衡。當上述任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)病理改變或外界刺激超過代償閾值時，即可能突破心肌細胞動作電位平臺期的穩(wěn)態(tài)維持機制，最終表現(xiàn)為臨床可檢測的心率不齊。早期識別誘因并進行針對性干預(yù)，是降低心源性猝死風(fēng)險的關(guān)鍵。
