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胃炎怎么引起的

全球約50%人口感染幽門(mén)螺桿菌,80%慢性胃炎與其相關(guān)
胃炎是胃黏膜炎癥反應(yīng)的統(tǒng)稱(chēng),其發(fā)生與多重因素交互作用相關(guān),本質(zhì)是胃黏膜防御機(jī)制與損傷因子失衡。

一、病原體感染

  1. 幽門(mén)螺桿菌
    • 唯一能在胃酸環(huán)境中存活的細(xì)菌,通過(guò)分泌尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨中和胃酸,破壞胃黏膜屏障。
    • 長(zhǎng)期感染導(dǎo)致慢性活動(dòng)性胃炎,與胃潰瘍、胃癌風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)。

二、藥物與化學(xué)刺激

  1. 非甾體抗炎藥
    • 阿司匹林、布洛芬等抑制前列腺素合成,削弱胃黏膜修復(fù)能力,引發(fā)糜爛或出血。
    • 長(zhǎng)期服用者中15%-30%出現(xiàn)胃黏膜損傷。
藥物類(lèi)型作用機(jī)制胃黏膜損傷風(fēng)險(xiǎn)
非甾體抗炎藥抑制前列腺素合成高(20%-40%)
糖皮質(zhì)激素增加胃酸分泌,抑制黏液生成中(10%-20%)
抗生素破壞腸道菌群平衡低(<5%)

三、飲食與生活習(xí)慣

  1. 刺激性食物
    • 辛辣、高鹽、酒精直接損傷胃黏膜,促進(jìn)炎癥介質(zhì)釋放。
    • 每日酒精攝入>40克者,胃炎發(fā)生率提升3倍。
  2. 飲食不規(guī)律

    暴飲暴食或長(zhǎng)期饑餓導(dǎo)致胃酸分泌紊亂,黏膜修復(fù)周期中斷。

四、應(yīng)激與精神因素

  1. 急性應(yīng)激

    重大創(chuàng)傷、手術(shù)引發(fā)交感神經(jīng)興奮,胃黏膜血管收縮導(dǎo)致缺血性損傷。

  2. 慢性壓力

    焦慮、抑郁狀態(tài)持續(xù)激活下丘腦-垂體-腎上腺軸,胃酸分泌過(guò)量,黏膜防御功能下降。

五、其他機(jī)制

  1. 膽汁反流

    十二指腸內(nèi)容物逆流,膽鹽溶解胃黏膜脂質(zhì)層,引發(fā)化學(xué)性炎癥。

  2. 自身免疫異常

    抗壁細(xì)胞抗體攻擊胃體腺體,導(dǎo)致萎縮性胃炎,多見(jiàn)于惡性貧血患者。

胃炎的本質(zhì)是胃黏膜防御與攻擊因子的動(dòng)態(tài)失衡。預(yù)防需綜合控制感染源、規(guī)范用藥、建立健康飲食節(jié)律,并及時(shí)干預(yù)心理應(yīng)激。出現(xiàn)持續(xù)上腹痛、反酸、飽脹感時(shí),建議盡早進(jìn)行幽門(mén)螺桿菌檢測(cè)及胃鏡評(píng)估。

提示:本內(nèi)容不能代替面診,如有不適請(qǐng)盡快就醫(yī)。
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