5-10年
糖耐量降低是糖尿病前期的重要階段，表現(xiàn)為機(jī)體對(duì)葡萄糖的代謝能力下降，若不干預(yù)可能發(fā)展為2型糖尿病。其核心機(jī)制與胰島素抵抗、遺傳易感性及代謝異常密切相關(guān)，同時(shí)受多種可調(diào)控或不可調(diào)控因素影響。
一、胰島素抵抗與分泌異常
胰島素抵抗
細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性下降，導(dǎo)致葡萄糖無(wú)法有效進(jìn)入細(xì)胞，血糖持續(xù)升高。肥胖（尤其是內(nèi)臟脂肪堆積）是主要誘因，脂肪細(xì)胞釋放的游離脂肪酸和炎癥因子會(huì)干擾胰島素信號(hào)通路 。胰島素分泌不足
胰腺β細(xì)胞功能缺陷或過(guò)度損耗，導(dǎo)致胰島素分泌量減少或延遲。長(zhǎng)期高血糖、氧化應(yīng)激及遺傳因素可能加速β細(xì)胞衰竭 。
| 因素 | 機(jī)制 | 干預(yù)措施 |
|---|---|---|
| 肥胖 | 脂肪因子干擾胰島素信號(hào) | 減重5%-10%，控制腰圍 |
| 慢性炎癥 | 炎癥因子抑制β細(xì)胞功能 | 抗炎飲食（如Omega-3攝入） |
二、遺傳與代謝因素
遺傳易感性
家族中有糖尿病史者患病風(fēng)險(xiǎn)增加2-4倍，特定基因（如TCF7L2）變異可能影響胰島素分泌和糖代謝 。β細(xì)胞功能缺陷
部分人群先天存在β細(xì)胞數(shù)量減少或功能低下，表現(xiàn)為胰島素分泌第一時(shí)相缺失，餐后血糖調(diào)控能力下降 。
三、生活方式與肥胖
飲食結(jié)構(gòu)失衡
長(zhǎng)期高糖、高脂飲食導(dǎo)致能量過(guò)剩，加劇胰島素抵抗。精制碳水化合物攝入過(guò)多會(huì)引發(fā)血糖劇烈波動(dòng) 。運(yùn)動(dòng)不足
缺乏體力活動(dòng)使肌肉葡萄糖攝取減少，線粒體功能退化，進(jìn)一步降低糖耐量。每周150分鐘中強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可改善胰島素敏感性 。
四、年齡與疾病因素
年齡增長(zhǎng)
40歲以上人群β細(xì)胞功能每年下降約1%，肌肉量減少和基礎(chǔ)代謝率降低共同導(dǎo)致糖代謝能力減退 。伴隨疾病
甲狀腺功能異常、庫(kù)欣綜合征等內(nèi)分泌疾病可能通過(guò)激素紊亂間接影響糖代謝 。
五、藥物及其他因素
藥物影響
糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等可能抑制胰島素分泌或增加肝糖輸出，長(zhǎng)期使用需監(jiān)測(cè)血糖 。妊娠與激素變化
妊娠期胎盤(pán)激素（如人胎盤(pán)催乳素）可誘發(fā)胰島素抵抗，約30%-50%的妊娠糖尿病女性產(chǎn)后仍存在糖耐量異常 。
糖耐量降低是多種因素交織作用的結(jié)果，早期識(shí)別高危人群并采取生活方式干預(yù)可顯著延緩糖尿病進(jìn)展?？刂?strong>體重、優(yōu)化飲食結(jié)構(gòu)、增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)耐力是改善糖代謝的核心策略，必要時(shí)需結(jié)合藥物干預(yù)以保護(hù)β細(xì)胞功能。
