超過30%的克羅恩病患者會發(fā)展為腸壁纖維化
腸壁纖維化是一種因慢性炎癥反復刺激導致的腸道病理性改變，主要表現(xiàn)為膠原蛋白等細胞外基質過度沉積，使腸壁增厚變硬、彈性降低，最終影響腸道正常蠕動和營養(yǎng)吸收功能。常見于炎癥性腸?。ㄈ缈肆_恩病或潰瘍性結腸炎）、放射性腸炎或慢性感染患者。
一、病因與機制
原發(fā)疾病關聯(lián)
- 炎癥性腸病：長期活動性炎癥激活成纖維細胞。
- 感染與輻射：慢性細菌感染（如結核）或盆腔放療后損傷修復失調。
- 特發(fā)性病因：約5%患者無明確誘因。
分子機制
- TGF-β信號通路：關鍵促纖維化因子，刺激膠原蛋白合成。
- 基質金屬蛋白酶失衡：降解減少導致基質堆積（見下表）。
| 關鍵因子 | 促纖維化作用 | 抑制作用 |
|---|---|---|
| TGF-β | 激活成纖維細胞 | — |
| IL-13 | 促進膠原沉積 | — |
| TIMP-1 | 抑制基質降解 | 抵消金屬蛋白酶活性 |
二、臨床表現(xiàn)與診斷
典型癥狀
- 梗阻征象：腹痛、腹脹、嘔吐（腸道狹窄導致）。
- 功能紊亂：腹瀉與便秘交替、營養(yǎng)不良。
診斷技術
- 影像學檢查：CT/MRI顯示腸壁增厚>4mm伴強化減弱。
- 內鏡特征：腸腔狹窄、黏膜呈"鵝卵石樣"改變（克羅恩?。?。
- 病理金標準：活檢見膠原纖維占組織面積>25%。
三、治療與預后
藥物治療
- 抗炎控制：糖皮質激素、免疫抑制劑（如硫唑嘌呤）。
- 靶向療法：抗TGF-β單抗（臨床試驗階段）。
手術干預
- 狹窄成形術：適用于局部纖維化狹窄。
- 腸段切除：嚴重梗阻或穿孔時實施。
| 治療方式 | 適用人群 | 5年復發(fā)率 |
|---|---|---|
| 藥物保守治療 | 早期輕度纖維化 | 40%-60% |
| 狹窄成形術 | 局限性狹窄 | 20%-30% |
| 腸切除術 | 多節(jié)段嚴重病變 | 50%-70% |
- 預后影響因素
- 早期干預：確診后1年內治療可降低70%手術需求。
- 基礎病控制：炎癥活動指數(shù)每降低1分，纖維化進展風險減少15%。
四、預防與監(jiān)測
高危人群篩查
- 炎癥性腸病患者：每6個月腸鏡+影像學隨訪。
- 輻射暴露史：盆腔放療后3年啟動定期評估。
生活方式干預
- 膳食調整：高纖維飲食減少刺激，低渣食物緩解梗阻。
- 戒煙限酒：吸煙者纖維化風險增加2倍。
腸壁纖維化是多種慢性腸道疾病的共同終末病理改變，關鍵在于早期識別炎癥活動并阻斷纖維化進程。多學科協(xié)作的治療模式顯著改善了患者生存質量，而未來靶向藥物的突破有望實現(xiàn)更精準的病理逆轉。
