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后發(fā)性白內障的原理

約20%-50%的白內障術后患者可能在1-5年內發(fā)生

后發(fā)性白內障是白內障摘除手術后常見的并發(fā)癥,主要由殘留的晶狀體上皮細胞(LECs)增殖、遷移并化生為纖維組織,在人工晶狀體(IOL)后囊膜上形成混濁所致。其發(fā)生與手術方式、患者年齡、基礎疾病等因素密切相關,可通過激光治療快速恢復視力。

一、病理機制

  1. 細胞增殖與遷移

    • 殘留LECs在術后受炎癥因子刺激,從晶狀體赤道部向后囊膜中心遷移,過度增殖形成Elschnig珠樣小體
    • 轉化生長因子-β(TGF-β)促進LECs化生為肌成纖維細胞,導致囊膜收縮和混濁。
  2. 分子水平變化

    • α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)表達上調,加速纖維化。
    • 細胞外基質沉積(如膠原蛋白)進一步增厚后囊膜。
關鍵因子作用機制臨床影響
TGF-β誘導上皮-間質轉化(EMT)囊膜混濁、收縮
基質金屬蛋白酶(MMP)降解基底膜,促進細胞遷移加速后囊膜纖維化

二、影響因素

  1. 手術相關因素

    • 手術技術:超聲乳化術較囊外摘除術發(fā)生率更低。
    • IOL材質:疏水性丙烯酸酯IOL可降低風險。
  2. 患者個體差異

    • 年齡:兒童患者發(fā)生率高達80%-100%,成人隨年齡增長風險遞減。
    • 糖尿病:高血糖環(huán)境加速LECs增殖。

三、治療與預防

  1. YAG激光后囊切開術

    成功率>95%,通過激光打孔恢復光通路,但可能增加視網膜脫離風險。

  2. 術中干預措施

    • 拋光后囊膜:減少LECs殘留。
    • 藥物灌注:如絲裂霉素C抑制細胞增殖(尚在臨床試驗階段)。

后發(fā)性白內障的防治需結合精準手術技術與個體化術后管理。隨著生物相容性IOL靶向藥物的研發(fā),未來有望進一步降低其發(fā)生率。

提示:本內容不能代替面診,如有不適請盡快就醫(yī)。
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