50歲以上人群退行性變占比超60%
心瓣膜病變的形成與風濕性損傷、退行性變、先天性結構異常、感染性心內膜炎及心肌病變等多種因素密切相關，涉及心臟瓣膜結構破壞或功能異常，導致血液流動受阻或反流。
一、風濕性損傷
1. 鏈球菌感染誘發(fā)免疫反應
A組乙型溶血性鏈球菌感染后，機體產生異常免疫反應，攻擊心臟瓣膜，引發(fā)炎癥及瘢痕形成。反復發(fā)作的風濕熱可導致瓣膜增厚、粘連，最終狹窄或關閉不全。
2. 二尖瓣最常受累
風濕性病變中，二尖瓣受累概率達70%-80%，其次是主動脈瓣，三尖瓣和肺動脈瓣較少見。
| 對比項 | 兒童/青少年期風濕熱 | 成年人退行性變 |
|---|---|---|
| 主要病因 | 免疫反應 | 年齡相關組織退化 |
| 典型病變 | 瓣膜粘連、增厚 | 鈣化、纖維化 |
| 常見瓣膜 | 二尖瓣、主動脈瓣 | 主動脈瓣、二尖瓣 |
二、退行性變與鈣化
1. 年齡相關性退化
隨年齡增長，瓣膜膠原纖維減少，鈣鹽沉積加速，導致瓣葉硬化、瓣環(huán)擴張，60歲以上人群主動脈瓣鈣化性狹窄發(fā)生率顯著上升。
2. 血流動力學影響
長期高壓沖擊（如高血壓）會加速瓣膜磨損，尤以主動脈瓣和二尖瓣為甚，引發(fā)關閉不全或狹窄。
三、先天性結構異常
1. 胚胎發(fā)育缺陷
先天性二葉式主動脈瓣（正常為三葉）占先天性病變的1%-2%，因結構異常易提前鈣化，40-60歲出現癥狀。
2. 遺傳因素
部分家族性心臟畸形與基因突變相關，如NOTCH1基因變異可導致主動脈瓣發(fā)育異常。
四、感染與繼發(fā)病變
1. 感染性心內膜炎
細菌（如葡萄球菌、鏈球菌）侵犯瓣膜表面形成贅生物，破壞瓣膜完整性，導致穿孔或撕裂。靜脈藥癮者、免疫抑制患者風險較高。
2. 心肌病變繼發(fā)損傷
擴張型心肌病引起心臟擴大，導致瓣環(huán)擴張，產生相對性關閉不全；心肌缺血可致乳頭肌功能障礙，影響瓣膜閉合。
心瓣膜病變的形成是多重機制共同作用的結果，早期識別風濕活動、控制感染源、干預高血壓等危險因素，可延緩病變進展。對于先天性異?；蛲诵行宰兏呶Ｈ巳?，定期心臟超聲篩查至關重要。
