眼軸年增長≥0.3mm、屈光度年加深≥0.50D
惡性近視（又稱病理性近視、進行性近視）是一種以眼軸進行性延長（超過26mm）、屈光度持續(xù)加深（最高可達20.00D以上）為核心特征的眼部疾病，其發(fā)病由遺傳因素主導，環(huán)境因素加速進展，部分患者還與眼部病變或全身性疾病相關。
一、疾病本質與臨床特征
核心定義
- 青春期起病，20歲后仍持續(xù)進展，后鞏膜葡萄腫形成率超60%，可引發(fā)視網(wǎng)膜脫離、脈絡膜新生血管等嚴重并發(fā)癥。
- 早期表現(xiàn)為豹紋狀眼底等退行性改變，進展期可出現(xiàn)黃斑區(qū)Fuchs斑（發(fā)生率38.2%）、脈絡膜新生血管（發(fā)生率21.5%）。
與普通近視的關鍵區(qū)別
特征 惡性近視 普通近視 屈光度 常＞6.00D，最高達20.00D以上 多＜6.00D，成年后穩(wěn)定 眼軸長度 ＞26mm，持續(xù)增長 正?；蜉p度延長，成年后穩(wěn)定 眼底病變 視網(wǎng)膜萎縮、后鞏膜葡萄腫等 無器質性病變 遺傳關聯(lián)性 強（常染色體隱性/顯性遺傳） 弱（多因子遺傳）
二、遺傳因素：發(fā)病的決定性因素
遺傳模式
- 常染色體隱性遺傳：最常見模式，父母雙方均為高度近視者，子女患病風險接近100%；父母一方患病，子女風險約50%。
- 常染色體顯性遺傳：家系中呈多代連續(xù)傳遞，每代發(fā)病率約50%。
- 性連鎖隱性遺傳：罕見，男性發(fā)病為主，女性為攜帶者。
風險基因
已發(fā)現(xiàn)MYP1、MYP2、MYP3等多個致病基因，參與調控眼球生長發(fā)育，其突變可導致鞏膜膠原纖維合成異常，引發(fā)眼軸過度延長。
三、環(huán)境因素：進展的重要加速器
近距離用眼行為
- 日均近距離用眼超4小時、閱讀距離＜30cm，可導致睫狀肌持續(xù)緊張，眼軸增長速率提升2-3倍。
- 屏幕使用時間過長（如日均＞3小時），藍光刺激加劇視網(wǎng)膜氧化損傷。
戶外活動不足
每日戶外活動＜2小時者，患病風險增加1.8倍，紫外線暴露不足可能影響多巴胺分泌，削弱對眼軸增長的抑制作用。視覺環(huán)境不佳
照明過亮/過暗（屏幕亮度＞500cd/m2或＜100cd/m2）、字體過?。ǎ?號字），均會加重眼疲勞。
四、其他風險因素
眼部病變與全身性疾病
- 眼部外傷、青光眼等可破壞眼球結構穩(wěn)定性，加速眼軸延長；糖尿病等代謝性疾病可能影響鞏膜營養(yǎng)供應。
- 營養(yǎng)缺乏：維生素A、D、E及鋅、硒等微量元素不足，可能導致鞏膜膠原代謝異常。
發(fā)育異常
兒童期眼球發(fā)育過度（眼軸＞24mm），易發(fā)展為惡性近視，青春期（10-15歲）為進展高峰期。
惡性近視的發(fā)生是遺傳易感基因與不良環(huán)境因素共同作用的結果，其中遺傳因素決定發(fā)病易感性，環(huán)境因素則顯著影響進展速度。早期識別高危人群（如有家族史、高度近視兒童），通過增加戶外活動、控制近距離用眼時間、定期監(jiān)測眼軸及眼底變化，可有效延緩疾病進展，降低并發(fā)癥風險。
