每分鐘超過5次或24小時動態(tài)心電圖記錄超過500次即可定義為“頻發(fā)”。
頻發(fā)室性期前收縮的形成源于心臟心室肌細胞或其傳導系統(tǒng)在竇房結主導的正常節(jié)律之外，異常地提前發(fā)放了電沖動，導致心臟提前收縮，其根本機制涉及心肌細胞電生理活動的紊亂，常由多種心臟內(nèi)外因素誘發(fā)或促進 。
一、核心電生理機制
- 異常自律性增高 部分心室肌細胞（如浦肯野纖維）在病理狀態(tài)下，其4相自動除極速度加快，閾電位下移或最大舒張電位減小，使得這些細胞的自律性異常增高，能夠在竇性節(jié)律之前達到閾電位并發(fā)放沖動，從而引發(fā)頻發(fā)室性期前收縮 。這類似于心臟內(nèi)部出現(xiàn)了多個不守規(guī)矩的“小指揮”，搶在總指揮（竇房結）之前發(fā)號施令。
- 觸發(fā)活動 觸發(fā)活動是指心肌細胞在一次正常動作電位之后，因細胞內(nèi)鈣離子超載等原因，產(chǎn)生了后除極（包括早期后除極和延遲后除極），當后除極的振幅達到閾電位水平時，即可觸發(fā)一次新的、提前的動作電位，形成頻發(fā)室性期前收縮 。這種情況常見于洋地黃中毒或某些電解質(zhì)紊亂時 。
- 折返激動 當心臟局部存在傳導速度減慢和單向阻滯的區(qū)域時，激動波可能在該區(qū)域形成環(huán)形運動，即折返。折返環(huán)路中的激動波如果提前激動心室肌，就會產(chǎn)生頻發(fā)室性期前收縮 。心肌缺血、瘢痕組織等常構成折返發(fā)生的解剖或功能基礎。
電生理機制 | 主要誘因/條件 | 典型心電圖特征 | 常見關聯(lián)疾病/狀態(tài) |
|---|---|---|---|
異常自律性增高 | 缺血、缺氧、兒茶酚胺增多、電解質(zhì)紊亂（如低鉀） | 聯(lián)律間期不固定，形態(tài)可多變 | 心肌炎、急性心肌梗死、交感神經(jīng)興奮狀態(tài) |
觸發(fā)活動 | 洋地黃中毒、低鉀血癥、長QT綜合征 | 聯(lián)律間期相對固定，常由長間歇誘發(fā) | 洋地黃類藥物、奎尼丁等藥物中毒 ，某些遺傳性心律失常 |
折返激動 | 心肌瘢痕、束支阻滯、心肌缺血區(qū) | 聯(lián)律間期固定，形態(tài)通常恒定 | 陳舊性心肌梗死、心肌病、結構性心臟病 |
二、常見誘發(fā)與促進因素
- 結構性心臟病 多種器質(zhì)性心臟病變是頻發(fā)室性期前收縮的重要基礎。心肌本身的損傷或結構改變，如心肌炎、心肌缺血、心肌梗死后的瘢痕、心肌病、心臟瓣膜病等，為異常電活動的產(chǎn)生和折返提供了病理基礎 。麻醉和手術過程中的機械、電或化學刺激也可能誘發(fā) 。
- 電解質(zhì)與代謝紊亂 體內(nèi)電解質(zhì)平衡對維持正常心肌電活動至關重要。低鉀血癥、低鎂血癥等可降低心肌細胞興奮閾值，促進自律性增高和觸發(fā)活動，從而誘發(fā)頻發(fā)室性期前收縮 。酸堿平衡失調(diào)也可能參與其中。
- 藥物與毒素影響 某些藥物具有致心律失常作用，如洋地黃、奎尼丁、三環(huán)類抗抑郁藥等，在中毒或治療劑量下可能誘發(fā)頻發(fā)室性期前收縮，有時甚至是更嚴重心律失常的先兆 。酒精、咖啡因、尼古丁等也可能成為誘因。
- 自主神經(jīng)功能失衡 交感神經(jīng)過度興奮或迷走神經(jīng)張力降低，均可通過影響心肌細胞離子通道和自律性，促進頻發(fā)室性期前收縮的發(fā)生 。精神緊張、焦慮、壓力大、睡眠不足等常通過此途徑起作用。
頻發(fā)室性期前收縮是心臟電活動紊亂的一種表現(xiàn)，其形成機制復雜多樣，從細胞電生理層面的異常自律性、觸發(fā)活動到折返，再到宏觀層面的心臟結構病變、代謝失衡、藥物影響及神經(jīng)調(diào)節(jié)失調(diào)，多種因素交織作用，共同促成了這種常見心律失常的發(fā)生。
