70%以上的病例與長期高血壓導(dǎo)致的腦小血管病變直接相關(guān)
多發(fā)梗塞性癡呆（Multi-infarctDementia,MID）是因腦部反復(fù)發(fā)生微小或中等面積梗死，造成神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)損傷及認(rèn)知功能進(jìn)行性衰退的疾病。其核心機(jī)制為腦動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成或栓塞引發(fā)的局部缺血，當(dāng)梗死區(qū)域累計(jì)超過全腦容積的20%-30%時(shí)，即出現(xiàn)顯著癡呆癥狀。
一、主要致病因素
腦血管基礎(chǔ)病變
動(dòng)脈粥樣硬化：占病因的60%-80%，常見于頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈等大中血管，斑塊破裂可引發(fā)血栓或栓塞。
小血管病變：高血壓導(dǎo)致腦深部穿支動(dòng)脈玻璃樣變性，形成腔隙性梗死，單次體積小但累積效應(yīng)顯著。
全身性風(fēng)險(xiǎn)因素
高血壓：長期血壓＞160/95mmHg者發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加3-5倍。
糖尿病：血糖控制不佳（HbA1c＞8%）使血管內(nèi)皮損傷風(fēng)險(xiǎn)提升2.5倍。
高脂血癥：LDL-C＞4.1mmol/L時(shí)動(dòng)脈硬化進(jìn)程加速。
栓塞來源
心源性栓子：房顫患者腦栓塞風(fēng)險(xiǎn)較常人高5倍。
非心源性栓子：頸動(dòng)脈斑塊脫落占缺血性卒中的20%-30%。
表1：不同病因在MID中的占比及典型病理特征
| 病因類型 | 占比 | 梗死分布特點(diǎn) | 關(guān)鍵病理標(biāo)志 |
|---|---|---|---|
| 腦動(dòng)脈粥樣硬化 | 55%-70% | 大腦半球皮層及皮層下 | 纖維斑塊、血栓形成 |
| 小血管病變 | 20%-30% | 基底節(jié)、丘腦、腦橋 | 玻璃樣變性、腔隙灶 |
| 心源性栓塞 | 10%-15% | 皮層扇形區(qū)、大血管供血區(qū)域 | 動(dòng)脈粥樣硬化伴斑塊潰瘍 |
二、病理生理機(jī)制
梗死灶累積效應(yīng)
單次梗死若累及語言中樞（如左側(cè)顳葉）、執(zhí)行功能區(qū)（額葉）或記憶相關(guān)結(jié)構(gòu)（海馬），可導(dǎo)致特定認(rèn)知域損害。
臨界容積理論：當(dāng)梗死總體積達(dá)腦容積的18%-25%時(shí)，突觸密度下降引發(fā)全面認(rèn)知衰退。
白質(zhì)損傷與連接中斷
腦室周圍白質(zhì)缺血可破壞神經(jīng)纖維束（如扣帶回、弓狀束），導(dǎo)致信息傳遞效率下降。
表2：白質(zhì)損傷程度與認(rèn)知功能關(guān)聯(lián)性
白質(zhì)高信號(hào)體積 執(zhí)行功能評(píng)分下降率 記憶測(cè)試錯(cuò)誤率增加 ＜5cm3 10%-15% 8%-12% 5-15cm3 25%-40% 20%-30% ＞15cm3 50%以上 40%以上
代償機(jī)制崩潰
側(cè)支循環(huán)建立不足（如Willis環(huán)變異）時(shí)，缺血半暗帶無法有效恢復(fù)，神經(jīng)元凋亡加速。
三、臨床預(yù)警信號(hào)
階梯式惡化：認(rèn)知功能在數(shù)次急性卒中事件后呈跳躍性下降。
局灶體征：伴發(fā)肢體無力、構(gòu)音障礙或視野缺損。
影像學(xué)標(biāo)志：MRI顯示多發(fā)陳舊性梗死（＞3個(gè)，跨血管供血區(qū)）及白質(zhì)疏松。
表3：MID與其他血管性癡呆的鑒別要點(diǎn)
| 特征 | MID | 單發(fā)梗死性癡呆 | 皮層下缺血性癡呆 |
|---|---|---|---|
| 梗死灶數(shù)量 | ≥3個(gè)，多血管區(qū) | 單一關(guān)鍵部位（如角回） | 多發(fā)腔隙灶+白質(zhì)病變 |
| 認(rèn)知衰退模式 | 階梯式下降 | 急性事件后平臺(tái)期 | 緩慢漸進(jìn) |
| 影像學(xué)核心標(biāo)準(zhǔn) | 跨供血區(qū)梗死+白質(zhì)損傷 | 單一梗死灶 | 皮層下病變為主 |
多發(fā)梗塞性癡呆的防治核心在于早期控制血壓、血糖及血脂，定期篩查頸動(dòng)脈狹窄，并通過抗血小板或抗凝治療降低栓塞風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)腦血管儲(chǔ)備耗盡時(shí)，神經(jīng)功能損傷不可逆，因此二級(jí)預(yù)防需貫穿疾病全程。
