胎齡<32周、體重<1500g的早產(chǎn)兒發(fā)病率可達(dá)60%-80%
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變是未成熟視網(wǎng)膜血管異常增生引發(fā)的致盲性疾病，核心病理表現(xiàn)為視網(wǎng)膜血管發(fā)育停滯→異常新生血管增生→纖維瘢痕牽拉→視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)破壞的動態(tài)過程，最終導(dǎo)致不可逆視力損傷。
一、視網(wǎng)膜血管發(fā)育異常
未成熟血管停滯
正常視網(wǎng)膜血管在胎齡40周發(fā)育完成，早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜顳側(cè)周邊部常殘留無血管區(qū)。缺氧刺激使VEGF（血管內(nèi)皮生長因子）異常升高，導(dǎo)致原始血管發(fā)育停滯于赤道部，形成缺血缺氧的“分界線”$CITE_{15}$。異常新生血管增生
缺血區(qū)域釋放大量VEGF和炎癥因子，刺激視網(wǎng)膜內(nèi)異常血管向玻璃體方向增生。這些血管結(jié)構(gòu)紊亂、通透性高，易引發(fā)視網(wǎng)膜出血和玻璃體積血。
| 正常血管 vs 異常血管 | 管徑 | 走向 | 通透性 | 功能 |
|---|---|---|---|---|
| 正常視網(wǎng)膜血管 | 均勻 | 放射狀 | 低 | 營養(yǎng)支持 |
| ROP異常血管 | 粗細(xì)不均 | 雜亂分支 | 高 | 滲漏/出血 |
二、纖維增生與瘢痕形成
玻璃體纖維膜形成
新生血管伴隨成纖維細(xì)胞增殖，形成灰白色纖維膜。這些膜狀物收縮產(chǎn)生機(jī)械牽拉力，導(dǎo)致視網(wǎng)膜皺褶和黃斑異位。牽拉性視網(wǎng)膜脫離
纖維膜持續(xù)收縮可使視網(wǎng)膜從色素上皮層剝離。根據(jù)脫離范圍分為：- 局部脫離（象限性視野缺損）
- 全脫離（完全失明）$CITE_{12}$
三、血-視網(wǎng)膜屏障破壞
血管滲漏與水腫
異常血管的高通透性導(dǎo)致血漿成分外溢，形成視網(wǎng)膜層間積液，表現(xiàn)為黃斑水腫和視盤腫脹$CITE_{17}$。炎癥介質(zhì)釋放
IL-6、TNF-α等促炎因子加劇血管滲漏，形成缺氧-炎癥惡性循環(huán)，加速視網(wǎng)膜神經(jīng)元凋亡。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的本質(zhì)是血管生成調(diào)控失衡引發(fā)的連鎖反應(yīng)，從血管發(fā)育停滯到纖維增生性脫離構(gòu)成典型病理進(jìn)展。早期通過眼底篩查識別血管分界線或嵴樣隆起，可顯著改善預(yù)后。規(guī)范的氧療管理、抗VEGF藥物應(yīng)用及激光光凝能有效阻斷這一病理進(jìn)程。
