膀胱殘余尿量增多可能由多種生理或病理因素導致，常見病因包括神經(jīng)系統(tǒng)損傷、前列腺疾病、泌尿系統(tǒng)結構異常及藥物影響等。
一、神經(jīng)源性因素
1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變
- 腦卒中、脊髓損傷或神經(jīng)退行性疾病（如帕金森病）可干擾大腦與膀胱的信號傳遞，導致逼尿肌收縮無力或協(xié)同失調。
- 典型表現(xiàn)：排尿費力、尿流細弱，伴隨尿失禁或尿潴留。
2.周圍神經(jīng)損傷
- 盆腔手術（如前列腺切除術）、糖尿病神經(jīng)病變或外傷可能損害支配膀胱的神經(jīng)，影響儲尿與排尿協(xié)調。
- 相關風險：術后短期內殘余尿顯著增加，需監(jiān)測并干預。
二、機械性梗阻
1.男性常見病因
- 前列腺增生：良性前列腺增生壓迫尿道，尤其在老年男性中發(fā)病率高達50%以上（50歲以上）。
- 表1：前列腺增生與殘余尿關系
前列腺體積（ml） 殘余尿量（ml） 尿流率（ml/s） <30 <50 >15 30-60 50-150 8-15 >60 >150 <8
2.女性及兒童病因
- 盆腔器官脫垂：子宮脫垂或膀胱膨出壓迫尿道，尤其在經(jīng)產(chǎn)婦中常見。
- 先天畸形：神經(jīng)源性膀胱或尿道狹窄可能自幼存在，需早期診斷。
三、膀胱功能障礙
1.逼尿肌過度活動
- 膀胱肌肉不自主收縮與松弛失衡，常見于間質性膀胱炎或感染后遺癥。
- 臨床特征：尿急、尿頻，但每次排尿后仍有明顯殘余感。
2.逼尿肌無力
- 長期導尿或慢性疾病（如多發(fā)性硬化）導致膀胱肌肉萎縮，收縮力下降。
- 治療挑戰(zhàn)：需結合行為訓練或藥物（如米拉貝隆）改善收縮功能。
四、醫(yī)源性因素
1.藥物影響
- 抗膽堿藥（如奧昔布寧）、抗組胺藥或抗抑郁藥可能抑制逼尿肌收縮。
- 劑量依賴性：用藥后殘余尿量可能增加10%-30%，需權衡利弊調整方案。
2.器械操作
長期留置導尿管可能導致膀胱感覺減退，撤管后自主排尿困難。
五、其他系統(tǒng)性疾病
1.代謝性疾病
糖尿病神經(jīng)病變占所有神經(jīng)源性膀胱病例的30%-40%，需血糖控制與膀胱功能管理結合。
2.心血管疾病
嚴重高血壓或動脈硬化可能減少膀胱血供，間接影響肌肉收縮效率。
膀胱殘余尿量增多是多因素共同作用的結果，需通過尿流動力學檢查、超聲或影像學明確病因。及時干預（如藥物、物理治療或手術）可預防腎積水、反復尿路感染等并發(fā)癥。患者應避免自行用藥，優(yōu)先在醫(yī)生指導下制定個性化方案。
