為什么胃炎
胃炎在全球成年人中患病率高達50%-80%，是一種由多種因素引發(fā)的胃黏膜炎癥疾病。其主要病因包括感染、長期藥物刺激、不良飲食習慣以及自身免疫反應，可導致腹痛、惡心、消化不良等癥狀，嚴重時可能誘發(fā)胃潰瘍或胃癌。
一、核心病因分類
1. 感染性因素
- 幽門螺桿菌（H. pylori）感染：全球50%人口攜帶，是慢性胃炎主因（占80%-90%）。
- 病毒/細菌感染：如巨細胞病毒、沙門氏菌，常見于免疫力低下人群。
2. 化學性損傷
| 刺激物 | 作用機制 | 常見來源 |
|---|---|---|
| 非甾體抗炎藥 | 抑制前列腺素合成，削弱胃黏膜屏障 | 阿司匹林、布洛芬 |
| 酒精 | 破壞胃黏膜上皮細胞 | 長期飲酒（>40g/天） |
| 膽汁反流 | 堿性膽汁中和胃酸，損傷黏膜 | 胃切除術(shù)后或幽門功能障礙 |
3. 自身免疫性胃炎
- 抗壁細胞抗體攻擊：導致胃酸分泌不足（5%-10% 慢性胃炎患者）。
- 伴隨疾病：常合并惡性貧血或甲狀腺疾病。
二、誘發(fā)與加重因素
1. 生活習慣
- 高鹽飲食：破壞胃黏膜屏障，促進H. pylori定植。
- 吸煙：尼古丁增加胃酸分泌，降低黏膜修復能力。
- 應激反應：長期焦慮或創(chuàng)傷加速胃酸分泌。
2. 其他疾病影響
| 相關(guān)疾病 | 對胃炎的影響 |
|---|---|
| 克羅恩病 | 炎癥蔓延至胃部，形成肉芽腫性胃炎 |
| HIV/AIDS | 免疫缺陷導致機會性感染風險升高 |
| 肝硬化 | 門靜脈高壓引發(fā)胃黏膜充血 |
3. 環(huán)境與遺傳
- 地域差異：H. pylori感染率在發(fā)展中國家達70%（vs 發(fā)達國家30%）。
- 基因易感性：HLA-DQA1等位基因增加自身免疫性胃炎風險。
三、病理進展與并發(fā)癥
1. 急性→慢性轉(zhuǎn)化
- 未治療急性胃炎：3-6個月內(nèi)可進展為慢性。
- 黏膜變化：
- 早期：充血水腫（可逆）
- 晚期：腺體萎縮、腸化生（癌前病變）
2. 嚴重并發(fā)癥
- 胃潰瘍：黏膜損傷深度達肌層，發(fā)生率10%-20%。
- 胃癌風險：慢性萎縮性胃炎患者風險增高6倍。
胃炎防治需綜合控制感染源、規(guī)避刺激物并改善生活方式，早期干預可顯著降低癌變風險；公眾應重視定期篩查與規(guī)范用藥，避免濫用非處方藥物。
