炎癥反應、組織水腫與神經(jīng)壓迫是導致眼球壓痛的核心病理基礎。
眼球壓痛并非一種獨立的疾病，而是多種眼科急重癥常見的癥狀表現(xiàn)，其背后涉及復雜的病理過程。根本原因在于眼球或其附屬結(jié)構（如鞏膜、視神經(jīng)）發(fā)生炎癥、感染、壓力急劇升高等病變，導致局部組織充血、水腫，刺激或壓迫豐富的痛覺神經(jīng)末梢，從而產(chǎn)生按壓或自發(fā)性疼痛感。明確其基本病理變化對于快速識別潛在的嚴重眼病至關重要。
（一）核心病理機制
炎癥與感染引發(fā)的組織反應 當眼球受到細菌、病毒等病原體侵襲，或發(fā)生自身免疫反應時，會啟動強烈的炎癥級聯(lián)反應。大量炎性細胞（如中性粒細胞、淋巴細胞）浸潤，釋放炎癥因子（如白介素、腫瘤壞死因子），導致血管擴張、通透性增加，引發(fā)組織水腫和滲出。這種腫脹直接壓迫感覺神經(jīng)，是產(chǎn)生壓痛的主要原因。例如，鞏膜炎的病理切片可顯示明顯的炎癥和組織破壞 ，患者常有顯著的眼球壓痛 。視神經(jīng)炎作為眼球壓痛的典型關聯(lián)疾病，其疼痛常與眼球轉(zhuǎn)動相關 。
眼內(nèi)壓急劇升高導致的機械性壓迫 在急性閉角型青光眼發(fā)作時，眼內(nèi)壓可在短時間內(nèi)飆升至極高值。這種急劇的壓力變化不僅會阻斷視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的軸漿流，造成不可逆的神經(jīng)損傷 ，同時也會使眼球壁張力劇增，刺激角膜、虹膜根部及鞏膜上的神經(jīng)末梢，引起劇烈的眼痛和壓痛 。外傷后發(fā)生的青光眼，其機制也與葡萄膜炎癥、小梁網(wǎng)水腫導致房水外流受阻有關 。
神經(jīng)源性疼痛 某些情況下，視神經(jīng)本身的病變，如視神經(jīng)炎，其病理變化涉及神經(jīng)的脫髓鞘和炎癥浸潤，可以直接引起神經(jīng)病理性疼痛，表現(xiàn)為眼球深部的鈍痛或壓痛，尤其在眼球運動時加劇。
（二）不同病因下病理變化對比
對比維度 | 鞏膜炎 | 急性閉角型青光眼 | 視神經(jīng)炎 |
|---|---|---|---|
主要病理變化 | 鞏膜組織的炎癥、水腫、可能的壞死 | 眼內(nèi)壓急劇升高，房角關閉，視神經(jīng)軸漿流受阻 | 視神經(jīng)的炎癥、脫髓鞘，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞損傷 |
炎癥參與度 | 高（核心特征） | 中（繼發(fā)性或伴隨性） | 高（核心特征） |
眼壓變化 | 通常正常或輕度升高 | 顯著急劇升高 | 通常正常 |
典型疼痛特點 | 眼球壓痛明顯，可為持續(xù)性脹痛 | 劇烈眼痛、頭痛、惡心嘔吐 | 眼球轉(zhuǎn)動痛，深部壓痛 |
關鍵組織學發(fā)現(xiàn) | 炎性細胞浸潤，膠原纖維破壞 | 視神經(jīng)篩板處軸突腫脹、斷裂 | 視神經(jīng)髓鞘脫失，神經(jīng)膠質(zhì)增生 |
眼球壓痛這一癥狀的背后，是炎癥、水腫、高眼壓或神經(jīng)損傷等多種病理過程共同作用的結(jié)果，它們通過刺激或壓迫敏感的神經(jīng)末梢而引發(fā)疼痛。無論是鞏膜的彌漫性炎癥，還是青光眼的急性眼壓危機，亦或是視神經(jīng)的自身免疫攻擊，都可能以眼球壓痛作為重要的警示信號。出現(xiàn)此癥狀時，必須進行全面檢查以明確其基本病理變化，及時診斷和治療原發(fā)疾病，防止視力遭受不可逆的損害。
