核心是眼后節(jié)廣泛缺血缺氧，導(dǎo)致血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）等因子大量釋放，刺激虹膜和前房角長出異常新生血管，這些血管及其伴隨的纖維膜會(huì)阻塞房水流出通道（房角），最終引發(fā)眼壓急劇升高。
一、 核心病理基礎(chǔ)：視網(wǎng)膜缺血缺氧
1.原發(fā)性眼病是引發(fā)視網(wǎng)膜缺血缺氧的根本原因。當(dāng)視網(wǎng)膜的血液供應(yīng)嚴(yán)重不足時(shí)，組織細(xì)胞會(huì)因缺氧而受損，進(jìn)而啟動(dòng)一系列代償和病理反應(yīng)。這是整個(gè)發(fā)病鏈條的起點(diǎn) 。
2.血管內(nèi)皮生長因子（VEGF） 的釋放是關(guān)鍵環(huán)節(jié)。處于缺氧狀態(tài)的視網(wǎng)膜細(xì)胞（如穆勒細(xì)胞、視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞）會(huì)大量分泌VEGF。這種因子具有極強(qiáng)的促血管生成能力，它會(huì)隨著房水循環(huán)從前房擴(kuò)散到虹膜和房角區(qū)域 。
3. 常見的導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血的原發(fā)性疾病主要有兩大類，它們共同構(gòu)成了絕大多數(shù)新生血管性青光眼的病因背景。下表對(duì)比了最主要的兩種病因：
對(duì)比項(xiàng) | 糖尿病視網(wǎng)膜病變 | 視網(wǎng)膜靜脈阻塞 |
|---|---|---|
主要類型 | 增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR） | 視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（CRVO）、視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞（BRVO） |
發(fā)病率占比 | 約占所有新生血管性青光眼病因的1/3 | 約占所有新生血管性青光眼病因的1/3 |
缺血機(jī)制 | 長期高血糖損害視網(wǎng)膜微血管，導(dǎo)致血管閉塞、無灌注區(qū)形成 | 靜脈血栓形成，導(dǎo)致靜脈回流受阻，視網(wǎng)膜淤血、缺氧 |
誘發(fā)因素 | 糖尿病病程長、血糖控制不佳、高血壓 | 高血壓、高血脂、血液高凝狀態(tài)、青光眼等 |
典型特征 | 視網(wǎng)膜廣泛點(diǎn)狀出血、微動(dòng)脈瘤、新生血管、玻璃體積血 | 視網(wǎng)膜火焰狀出血、水腫、靜脈迂曲擴(kuò)張，中心區(qū)域缺血更嚴(yán)重 |
二、 眼內(nèi)結(jié)構(gòu)改變：新生血管形成與房角關(guān)閉
1.虹膜和房角新生血管的形成。在VEGF等因子的持續(xù)刺激下，虹膜表面和前房角（房水流出的主要通道）會(huì)長出大量結(jié)構(gòu)脆弱、不成熟的新生血管。這是該病最特征性的病理改變 。
2.纖維血管膜的形成與收縮。這些新生血管并非孤立存在，它們常常與纖維組織共同構(gòu)成一層膜狀物，覆蓋在虹膜表面和房角。隨著時(shí)間推移，這層纖維血管膜會(huì)發(fā)生收縮。
3.房角關(guān)閉和眼壓升高。纖維血管膜的收縮會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)大的牽拉力，導(dǎo)致周邊虹膜被向前拉，與小梁網(wǎng)發(fā)生粘連，這個(gè)過程稱為“周邊虹膜前粘連”。最終，整個(gè)房角被關(guān)閉，房水完全無法通過正常途徑排出，導(dǎo)致眼壓急劇、頑固性地升高 。這種高眼壓不僅會(huì)損害視神經(jīng)，導(dǎo)致不可逆的視力喪失，還會(huì)引起劇烈的眼痛或頭痛 。
新生血管性青光眼的發(fā)病是一個(gè)由眼底缺血啟動(dòng)，經(jīng)VEGF介導(dǎo)，最終導(dǎo)致眼前節(jié)結(jié)構(gòu)破壞的復(fù)雜過程。其根本在于原發(fā)性視網(wǎng)膜血管性疾病引發(fā)的缺氧狀態(tài)，后續(xù)的新生血管增生和房角關(guān)閉是這一病理過程在眼前節(jié)的直接體現(xiàn)，共同造成了難以控制的高眼壓和嚴(yán)重的視力威脅。
