40%-60%的HIV感染者會(huì)出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變，這是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）最常見的眼部表現(xiàn)，其病理核心在于HIV病毒對視網(wǎng)膜微血管的直接損傷以及由免疫缺陷引發(fā)的繼發(fā)性機(jī)會(huì)性感染。該病變貫穿HIV感染的各個(gè)階段，多數(shù)患者并無明顯自覺癥狀，其病理改變主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙，導(dǎo)致棉絮斑、出血等，嚴(yán)重時(shí)可因巨細(xì)胞病毒（CMV）等機(jī)會(huì)性感染引起破壞性極強(qiáng)的視網(wǎng)膜炎，最終導(dǎo)致視力嚴(yán)重受損甚至失明 。
（一）HIV直接引起的非感染性視網(wǎng)膜病變
病理基礎(chǔ)與微血管改變HIV病毒可直接感染并損傷視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致微血管通透性增加、血流淤滯和微血栓形成 。這種微血管病變是HIV相關(guān)視網(wǎng)膜病的基礎(chǔ)，尸檢研究顯示高達(dá)89%的AIDS患者存在此類改變 。免疫抑制狀態(tài)和較高的HIV病毒載量是促進(jìn)微血管病變發(fā)生的重要因素 。
主要病變特征：棉絮斑 棉絮斑是HIV直接性視網(wǎng)膜病變最典型和最常見的表現(xiàn)，呈現(xiàn)為視網(wǎng)膜表面的灰白色、邊界不清的斑塊 。其病理本質(zhì)是視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層因微血管阻塞導(dǎo)致的局部缺血性梗死，軸漿流中斷后細(xì)胞器和軸漿堆積所致 。這些棉絮斑大小形態(tài)各異，通常相互獨(dú)立不融合 。
其他伴隨表現(xiàn) 除了棉絮斑，還可出現(xiàn)視網(wǎng)膜點(diǎn)狀或片狀出血、視網(wǎng)膜微動(dòng)脈瘤以及黃斑水腫等 。這些改變共同構(gòu)成了HIV視網(wǎng)膜病變的典型眼底特征。
（二）免疫缺陷導(dǎo)致的機(jī)會(huì)性感染性視網(wǎng)膜病變
巨細(xì)胞病毒（CMV）視網(wǎng)膜炎 這是AIDS晚期最常見且最嚴(yán)重的眼部機(jī)會(huì)性感染，多發(fā)生于CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)低于50/μL的患者 。其病理為CMV病毒引起的壞死性視網(wǎng)膜炎癥，可破壞視網(wǎng)膜全層。經(jīng)典眼底表現(xiàn)為沿血管分布的、濃厚的黃白色視網(wǎng)膜滲出（“番茄奶酪醬樣”改變），其上常伴有大片出血 。
其他機(jī)會(huì)性感染 免疫系統(tǒng)崩潰后，視網(wǎng)膜還可能遭受真菌（如隱球菌）、原蟲（如弓形蟲）或病毒（如帶狀皰疹病毒）的侵襲，導(dǎo)致相應(yīng)類型的視網(wǎng)膜或脈絡(luò)膜炎癥 。
不同視網(wǎng)膜病變的對比
特征對比項(xiàng) | HIV直接性視網(wǎng)膜病變 | 巨細(xì)胞病毒（CMV）視網(wǎng)膜炎 |
|---|---|---|
主要病因 | HIV病毒直接損傷微血管 | CMV病毒感染引起的壞死性炎癥 |
發(fā)生時(shí)期 | HIV感染各期均可發(fā)生 | 多見于AIDS晚期，CD4+極低時(shí) |
典型眼底表現(xiàn) | 灰白色棉絮斑、點(diǎn)狀出血 | “番茄奶酪醬樣”壞死、大片出血 |
病變進(jìn)展 | 相對緩慢，可隨免疫恢復(fù)改善 | 進(jìn)展迅速，具有侵襲性，可導(dǎo)致視網(wǎng)膜壞死 |
對視力影響 | 通常影響較小，除非累及黃斑區(qū) | 嚴(yán)重影響，可致失明，是AIDS最嚴(yán)重的眼部并發(fā)癥之一 |
治療原則 | 主要依靠抗病毒治療（ART）恢復(fù)免疫功能 | 需使用更昔洛韋、膦甲酸鈉等抗CMV藥物全身及局部治療 |
獲得性免疫缺陷綜合征相關(guān)的視網(wǎng)膜病變是一個(gè)由HIV病毒直接損傷和嚴(yán)重免疫缺陷共同驅(qū)動(dòng)的復(fù)雜病理過程。從早期由微血管缺血引起的棉絮斑，到晚期由巨細(xì)胞病毒等病原體引發(fā)的破壞性視網(wǎng)膜炎，其病理演變深刻反映了全身免疫狀態(tài)的惡化。及時(shí)的抗病毒治療以提升CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)，是預(yù)防和控制這些視網(wǎng)膜并發(fā)癥的根本，而對機(jī)會(huì)性感染的早期識別和針對性治療則對挽救視力至關(guān)重要。
