75%的醛固酮增多癥患者以顯著高血壓為首發(fā)表現(xiàn)，約半數(shù)伴有低鉀血癥，此外還常見多尿、夜尿增多、肌無(wú)力及代謝性堿中毒等一系列癥狀和體征。醛固酮分泌增多會(huì)引起體內(nèi)鈉潴留與鉀排泄增加，導(dǎo)致血容量擴(kuò)張、高血壓及低鉀血癥，進(jìn)而引發(fā)神經(jīng)肌肉、心臟及腎臟等多系統(tǒng)臨床表現(xiàn)，部分患者甚至因未及時(shí)診治而出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。
一、高血壓
高血壓特征
醛固酮增多癥所致高血壓通常表現(xiàn)為血壓顯著升高，多數(shù)患者為中重度高血壓，且常呈難治性，常規(guī)降壓藥效果不佳。惡性高血壓少見，但長(zhǎng)期未控制可導(dǎo)致心、腦、腎等靶器官損害。
高血壓對(duì)靶器官影響
持續(xù)高血壓可引發(fā)左心室肥厚、心力衰竭、腦卒中及腎功能不全。與普通高血壓相比，醛固酮增多所致高血壓對(duì)靶器官損傷更顯著，尤其易導(dǎo)致心肌纖維化和腦出血。
特點(diǎn) | 醛固酮增多癥高血壓 | 普通原發(fā)性高血壓 |
|---|---|---|
起病特點(diǎn) | 常突然、中重度 | 多緩慢、輕中度為主 |
難治性 | 多見，常規(guī)降壓藥效果不佳 | 少見，多數(shù)藥物可控制 |
低鉀血癥 | 常見，約50%患者 | 罕見 |
靶器官損害 | 心肌纖維化、腦出血風(fēng)險(xiǎn)高 | 以動(dòng)脈硬化、心腦腎病變?yōu)橹?/p> |
腎素水平 | 受抑制 | 正?；蛏?/p> |
二、低鉀血癥
神經(jīng)肌肉癥狀
低鉀血癥是醛固酮增多癥的重要表現(xiàn)，可導(dǎo)致肌無(wú)力、周期性麻痹、肢端麻木，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸肌麻痹。誘因包括勞累、高糖飲食、使用利尿劑等。患者常感疲乏、嗜睡，影響日常生活。
心臟與腎臟表現(xiàn)
低鉀可引發(fā)心律失常，如房性早搏、室性早搏，嚴(yán)重者可致室顫。腎臟方面，因失鉀導(dǎo)致腎小管損傷，出現(xiàn)多尿、夜尿增多及尿濃縮功能減退，患者常伴口渴、多飲。
低鉀程度（mmol/L） | 主要臨床表現(xiàn) |
|---|---|
3.5-3.0 | 輕度乏力、食欲不振、心悸 |
3.0-2.5 | 明顯肌無(wú)力、偶發(fā)麻痹、腸麻痹 |
<2.5 | 嚴(yán)重肌無(wú)力、呼吸肌麻痹、心律失常 |
三、其他代謝紊亂與臨床表現(xiàn)
代謝性堿中毒
醛固酮促進(jìn)氫離子排泄，可引發(fā)代謝性堿中毒，表現(xiàn)為手足抽搐、口周及肢體麻木，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)意識(shí)障礙。堿中毒還會(huì)加重低鉀癥狀，形成惡性循環(huán)。
多尿、夜尿與口渴
因腎小管受損，濃縮功能下降，患者常有多尿（24小時(shí)尿量>2500ml）、夜尿增多（夜間尿量>白天），并伴口渴、多飲。長(zhǎng)期可致脫水及腎功能減退。
癥狀 | 主要機(jī)制 | 臨床意義 |
|---|---|---|
多尿、夜尿 | 腎小管損傷、尿濃縮功能下降 | 早期提示醛固酮增多癥 |
口渴、多飲 | 多尿?qū)е旅撍?、滲透壓升高 | 加重腎臟負(fù)擔(dān) |
代謝性堿中毒 | 氫離子排泄增加、低鉀 | 加重神經(jīng)肌肉癥狀 |
醛固酮分泌增多以高血壓和低鉀血癥為核心，伴隨多尿、夜尿、肌無(wú)力、代謝性堿中毒等多樣表現(xiàn)，嚴(yán)重危害心血管、神經(jīng)及腎臟系統(tǒng)，早期識(shí)別與規(guī)范治療對(duì)預(yù)防并發(fā)癥至關(guān)重要。