易復(fù)發(fā)，病程遷延
濕疹是由遺傳易感性、免疫異常、皮膚屏障功能障礙及環(huán)境因素共同作用引發(fā)的慢性炎癥性皮膚病。其核心機(jī)制涉及Th2型免疫反應(yīng)過度激活及表皮脂質(zhì)合成缺陷，導(dǎo)致瘙癢性皮損反復(fù)發(fā)作，呈現(xiàn)多形性、對稱性分布特點(diǎn)。
一、發(fā)病機(jī)制
遺傳基礎(chǔ)
- FLG基因突變導(dǎo)致絲聚蛋白缺失，削弱皮膚鎖水能力，形成干燥裂隙。
- 免疫相關(guān)基因（如IL-4、IL-13）多態(tài)性促使Th2細(xì)胞過度活化，釋放促炎因子。
免疫失衡
- IgE介導(dǎo)的Ⅰ型超敏反應(yīng)引發(fā)急性期紅斑、水皰。
- Th17/Treg細(xì)胞比例失調(diào)加重慢性期皮膚增厚與苔蘚化。
屏障破壞
- 角質(zhì)層脂質(zhì)減少使病原體與過敏原更易穿透表皮。
- 神經(jīng)酰胺合成不足導(dǎo)致經(jīng)皮水分丟失率（TEWL）升高。
| 關(guān)鍵機(jī)制 | 病理表現(xiàn) | 相關(guān)因子 |
|---|---|---|
| 遺傳缺陷 | 皮膚干燥、鱗屑 | FLG基因、SPINK5 |
| Th2免疫優(yōu)勢 | 劇烈瘙癢、滲出性皮疹 | IL-4、IL-13、TSLP |
| 屏障功能不全 | 易感染、接觸性皮炎 | 神經(jīng)酰胺、角蛋白 |
二、觸發(fā)與惡化因素
外源性刺激
- 化學(xué)物質(zhì)（洗滌劑、香料）直接損傷屏障。
- 微生物定植（金黃色葡萄球菌）分泌超抗原加劇炎癥。
內(nèi)源性調(diào)控
- 精神壓力通過神經(jīng)肽P物質(zhì)促進(jìn)肥大細(xì)胞脫顆粒。
- 代謝異常（維生素D缺乏）影響免疫細(xì)胞分化。
三、臨床表現(xiàn)分期
急性期
紅斑、丘疹、漿液滲出，伴表皮內(nèi)水皰形成。
亞急性期
鱗屑覆蓋、結(jié)痂，瘙癢持續(xù)但滲出減少。
慢性期
苔蘚樣變、色素沉著，真皮纖維化。
| 分期 | 皮損特征 | 組織學(xué)改變 |
|---|---|---|
| 急性期 | 水皰、滲出 | 海綿水腫、淋巴細(xì)胞浸潤 |
| 亞急性期 | 結(jié)痂、鱗屑 | 角化不全、棘層肥厚 |
| 慢性期 | 苔蘚化、皸裂 | 真皮纖維化、血管增生 |
濕疹的本質(zhì)是多因素交互作用的皮膚炎癥反應(yīng)，通過屏障修復(fù)、免疫調(diào)節(jié)及環(huán)境控制可實(shí)現(xiàn)癥狀緩解?；颊咝栝L期堅持保濕護(hù)理，避免刺激性接觸，并在醫(yī)生指導(dǎo)下采用階梯式治療方案，以降低復(fù)發(fā)頻率與嚴(yán)重程度。
